Dans un premier temps, les chercheurs ont analysé les effets de la solution de bicarbonate de soude sur un modèle de rat atteint d’une maladie rénale, puis sur des rats sains, qui ont servi d’échantillon de contrôle.
C’est alors que les chercheurs ont remarqué que les niveaux de cellules M1 dans les reins diminuaient, tandis que ceux des cellules M2 augmentaient.
Tant les rats atteints d’une maladie rénale que les rats sains ont présenté la même évolution. C’est cette évolution qui a mis en évidence l’idée que le bicarbonate de soude pouvait influencer la réponse inflammatoire au niveau cellulaire.
Lorsque les chercheurs ont recruté des étudiants en médecine en bonne santé et leur ont demandé de boire la solution de bicarbonate de soude, il est apparu que l’effet anti-inflammatoire de cette substance se produisait aussi bien dans la rate que dans le sang :
« Le passage d’un profil inflammatoire à un profil anti-inflammatoire se produit partout. Nous l’avons vu dans les reins, nous l’avons vu dans la rate, et maintenant nous le voyons dans le sang périphérique ».
« Un moyen sûr de traiter les maladies inflammatoires » ?
L’une des principales révélations des auteurs a été le fait que ce sont les cellules mésothéliales qui transmettent les signaux anti-inflammatoires.
Une théorie de travail existante voulait que les signaux soient transmis aux cellules concernées par le nerf vague, un long nerf crânien qui communique avec le cœur, les poumons et divers organes de l’abdomen.
Mais les expériences ont révélé que cette idée était erronée. Lorsque les scientifiques ont essayé de couper ce nerf, cela n’a pas affecté le comportement des cellules mésothéliales. Au contraire, il est apparu que ces cellules avaient une communication plus directe avec les organes qu’elles tapissent que ce que l’on pensait auparavant.
O’Connor et son équipe en ont pris conscience lorsqu’ils ont constaté que le déplacement de la rate affectait les cellules mésothéliales qui la tapissent et que les signaux modulant la réponse inflammatoire étaient perdus.
« Nous pensons que les signaux cholinergiques (acétylcholine) dont nous savons qu’ils sont les médiateurs de cette réponse anti-inflammatoire ne proviennent pas directement du nerf vague innervant la rate, mais des cellules mésothéliales qui forment ces connexions avec la rate », explique O’Connor.
